Péptido suprime la enfermedad esclerosis múltiple similar

COLUMBUS, Ohio – Un péptido que bloquea la interacción arizona credit union boat loans entre
células críticas a la respuesta inmune pueden inhibir y reprimir una

enfermedad utilizado para el estudio de la esclerosis múltiple en seres humanos. Las

hallazgo reportado en ratones sugiere un posible nuevo enfoque para

el tratamiento de esta enfermedad humana crónica.

“Hay un mensaje directo

a partir de esto: este péptido paradas de tratamiento

el asalto de la enfermedad autoinmune por

la prevención de las interacciones célula-inmune “

dijo Caroline C. Whitacre, profesor y

silla de virología molecular, inmunología

y la genética médica en el Estado de Ohio

Escuela Universitaria de Medicina y

Salud Pública.

El estudio aparece en la edición del 15 de agosto

de la Journal of Immunology.

En los ratones, el péptido fue capaz de inhibir autoinmune experimental

encefalomielitis (EAE), una enfermedad autoinmune en animales que

se parece mucho a la esclerosis múltiple en seres humanos.

“Incluso después de que la enfermedad está en curso, una sola administración de la

péptido suprime la enfermedad “, dijo Whitacre. “No sabemos

sin embargo, si este tratamiento será eficaz para la EM, pero la implicación es

que la administración de este péptido a un paciente con la enfermedad activa podría

hacer que los pacientes mejor “.

Esto representa la segunda fase de un proyecto de múltiples fases en Ohio

Estado para desarrollar el péptido, describir sus interacciones con las células T

e investigar cómo funciona para suprimir la enfermedad. Un informe

publicado el año pasado en el Journal of Immunology de éstos

investigadores describieron las propiedades químicas del péptido y

los aspectos innovadores del diseño del mimético de péptido.

Células T – células blancas de la sangre que american eagle personal loan za intervienen en la causa de algunos autoinmune

enfermedades como la EM – requieren dos señales durante la activación y

desarrollo de una respuesta inmune. En primer lugar, un receptor en la

superficie de una célula T reconoce una célula que lleva el causante de la enfermedad-

antígeno. En segundo lugar, la molécula de CD28 en una célula T reconoce el

Molécula de CD80 sobre la célula que contiene el antígeno. El péptido – una

fragmento de la molécula CD28 especialmente diseñado – se une a

CD80, interfiriendo con la interacción necesaria para la activación

de la célula T. El péptido se desarrolló en el estado de Ohio por el cáncer

investigador Pravin Kaumaya y el estudiante graduado Mythily

Srinivasan.

Los investigadores predicen que para la prevención de la célula T de conseguir la

segunda señal que necesita para comenzar su ataque, el péptido en efecto mata

la célula T y detiene la expansión de la enfermedad activa.

“Aumentar el número de células blancas de la sangre específicas es una de las

principales objetivos del sistema inmunológico. Una vez que las células T están expuestos a

su antígeno específico, que se expande la población de células “, Whitacre

, dije. “En el caso de enfermedades autoinmunes, sin embargo, la expansión de

linfocitos dirigidos contra antígenos propios es perjudicial para la

host. En los casos donde las células inmunes atacan el anfitrión, la muerte de una

De células T es un resultado deseable “.

En tanto EAE y la esclerosis múltiple, las células inmunes atacan la mielina

vaina que rodea los nervios en el cerebro y la médula espinal. Esto conduce

a apply for a loan with fair credit la debilidad, pérdida de coordinación y otros problemas neurológicos

que caracterizan a estas enfermedades. EM, una enfermedad crónica que

generalmente afecta a los adultos jóvenes, se caracteriza por una

patrón de ataque remitente-recidivante en la mayoría de los pacientes con EM.

Cerca de 300.000 personas son diagnosticadas con EM en los Estados Unidos.

No hay ni una sola causa conocida ni universalmente eficaz

tratamiento para la enfermedad, que ha sido documentado para 130

años.

Kaumaya, profesor de obstetricia y ginecología y

microbiología y un investigador de cáncer en el estado de Ohio de

Centro Integral del Cáncer, es principal colaborador con

Whitacre en el estudio. Él describió la investigación del estado de Ohio como

un paso preclínico temprano para avanzar hacia la aplicación de

tratamiento péptido en ensayos clínicos para pacientes con EM.

“También estamos buscando a su aplicabilidad en otros autoinmune

enfermedad, como en enfermedad injerto contra huésped en el trasplante, “él

, dije. Antes de los ensayos clínicos pueden comenzar, el tratamiento péptido debe ser

demostrado ser seguro y tolerable, además de ser eficaces en estudios

en animales.

“También vamos a estar mirando a lo que está sucediendo en el lugar del curso

enfermedad para que podamos imitar lo que sucede en el cuerpo “, dijo

Whitacre, también Vicepresidente Asociado de Ciencias de la Salud

la investigación y el vicedecano de la investigación en la universidad de Ohio State

Medicina y Salud Pública. “Necesitamos más estudios en profundidad de

el mecanismo de la enfermedad para que podamos ver lo que se puede hacer en el péptidos

cerebro, en el sitio del daño “.

 

Fuente: http://casabonita.org/2014/11/peptido-suprime-la-enfermedad-esclerosis-multiple-similar.html

Publicado en: Noticias médicas
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